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Plasmodium vivax sporozoites

Plasmodium vivax et la résistance au traitement

Alors que la résistance de Plasmodium falciparum aux médicaments est assez bien comprise, celle développée par Plasmodium vivax reste parsemée de nombreuses zones d'ombres, en particulier concernant son ampleur et sa nature.

Le paludisme à Plasmodium vivax touche entre 19 et 50 millions de personnes chaque année. La plupart de ces cas sont concentrés dans la région Asie-Pacifique où plus de 2,2 milliards de personnes courent le risque d'être infectées. Depuis 1960, seuls cinq pays de la région Asie-Pacifique ont été certifiés exempts de paludisme : Taïwan (1965), l'Australie (1981), Singapour (1982), les Maldives (1984), Brunei (1987).

D'autres régions sont parvenues à réduire considérablement la charge de morbidité du paludisme grâce à un engagement politique plus prononcé, à un meilleur accès aux outils diagnostiques, aux traitements antipaludiques efficaces et aux moustiquaires de lit. En conséquence, 16 pays de la région Asie-Pacifique ont publiquement fixé comme objectif l'élimination du paludisme dans leur région d'ici 2030.

Plasmodium vivax : plus difficile à éliminer

Par le passé, le paludisme à P. vivax n'a pas été considéré comme une priorité par les programmes nationaux de lutte contre le paludisme. À la place, ils se sont concentrés sur le paludisme à P. falciparum, plus pathogène et meurtrier. Le nombre de morts liés au paludisme a diminué au cours de la dernière décennie, principalement à cause d'une réduction du paludisme à P. falciparum. Cependant, ce déclin a souvent coïncidé avec un plus grand nombre de cas de paludisme à P. vivax.

Plusieurs facteurs expliquent ce constat. P. vivax peut être difficile à détecter car il est généralement présent en faible concentration dans la circulation sanguine. Il peut être présent et capable d'infecter le moustique vecteur, même si la personne n'affiche aucun symptôme. P. vivax peut rester dormant dans le foie d'une personne pendant plusieurs semaines voire plusieurs mois avant de se réveiller et de causer une rechute de paludisme symptomatique.

Dans de nombreuses régions, le traitement habituel à base de chloroquine n'est plus efficace à cause de la résistance de P. vivax au traitement. Cela se manifeste par des échecs de traitement et des rechutes. Ces épisodes récurrents peuvent provoquer des anémies graves et participent à la maladie et à la mortalité associées au paludisme à P. vivax [1-3]. Le nombre de rechutes et leur fréquence varient considérablement selon les régions. Pour en savoir plus, vous pouvez consulter la revue de la littérature consacrée à la primaquine de WWARN.

Vers une guérison radicale

Pour traiter le paludisme à P vivax, il faut associer des médicaments actifs contre les stades sanguins du parasite et contre les stades dormants dans le foie. La primaquine, un traitement contre le paludisme fréquemment utilisé, est actuellement le seul médicament homologué qui cible le stade hépatique du cycle de vie du parasite. Cependant, l'utilisation généralisée de la primaquine est limitée par un déficit d’enzyme glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD). C'est l'une des maladies génétiques les plus courantes. Elle peut toucher jusqu'à 40 % de certaines populations. Les personnes dont l'activité enzymatique est inférieure à 10 % de l'activité normale présentent un risque d'éclatement des globules rouges.

Des outils diagnostiques, fiables et accessibles, permettant d'identifier ce déficit enzymatique, manquent. Il y a également des craintes concernant la toxicité du médicament et une perception erronée de la nature bénigne de l'infection à P. vivax. En conséquence, les prestataires de soins prescrivent la primaquine de façon erratique, même si elle est recommandée dans les politiques nationales.  Tout cela entrave gravement la lutte et l'élimination de P. vivax.

Émergence de souches de Plasmodium vivax résistantes au traitement

Bien que la résistance aux médicaments ait forcé la plupart des pays d'endémie palustre à abandonner la chloroquine contre le paludisme à P. falciparum, ce médicament reste le traitement antipaludique de choix contre P. vivax. Cette stratégie est désormais menacée par l'émergence et la propagation de souches de P. vivax résistantes à la chloroquine [4,5]. P. vivax a également développé une résistance à la sulfadoxine-pyriméthamine et potentiellement à d'autres antipaludiques comme la méfloquine.

Cependant, parce qu'il est difficile de diagnostiquer les souches de P. vivax résistantes aux médicaments, les stratégies de détection et de suivi de ces souches résistantes sont limitées [6]. Les chercheurs réalisent des progrès considérables dans le développement des protocoles d'essais cliniques et des tests de sensibilité aux médicaments. Ils essayent également de découvrir les mécanismes sous-tendant la résistance de certaines souches de P. vivax à la chloroquine. Une telle compréhension améliorera grandement le suivi global de la résistance à la chloroquine.

Vous pouvez consulter une revue de la résistance de Plasmodium vivax à la chloroquine.

Sites Web connexes :

References:

  1. Anstey NM, Douglas NM, Poespoprodjo JR, Price RN (2012) Plasmodium vivax: clinical spectrum, risk factors and pathogenesis. Adv Parasitol 80: 151-201.
  2. Price RN, Douglas NM, Anstey NM (2009) New developments in Plasmodium vivax malaria: severe disease and the rise of chloroquine resistance. Curr Opin Infect Dis 22: 430-435.
  3. Price RN, Tjitra E, Guerra CA, Yeung S, White NJ, et al. (2007) Vivax malaria: neglected and not benign. Am J Trop Med Hyg 77: 79-87.
  4. Rieckmann KH, Davis DR, Hutton DC (1989) Plasmodium vivax resistance to chloroquine? Lancet 2: 1183-1184.
  5. Baird JK, Basri H, Purnomo, Bangs MJ, Subianto B, et al. (1991) Resistance to chloroquine by Plasmodium vivax in Irian Jaya, Indonesia. Am J Trop Med Hyg 44: 547-552.
  6. Price RN, Auburn S, Marfurt J, Cheng Q (2012) Phenotypic and genotypic characterisation of drug-resistant Plasmodium vivax. Trends Parasitol 28: 522-529.